近期，派森诺与华东师范大学合作，在知名期刊《Journal of Hazardous Materials》上发表论文，宏转录组通过宏转录组学研究，解析了餐厨垃圾和污泥厌氧共消化处理系统中，抗生素暴露对功能微生物物质代谢和产甲烷活性的影响，并揭示了抗生素暴露抑制厌氧消化过程的微生物作用机制。

　　研究背景

　　餐厨垃圾和污泥厌氧共消化处理系统是一种高效且极具潜力的有机固废资源化利用技术。但污泥中的抗生素残留也会进入到厌氧消化系统中，而关于抗生素对消化过程中功能微生物和代谢通路的作用机制尚缺乏研究。

　　本研究利用高通量测序技术，解析厌氧消化过程中的微生物群落结构，并通过宏转录组水平的研究，揭示微生物活性和代谢通路表达的变化规律，以评估抗生素暴露对厌氧性能的影响及其作用机制。

　　材料与方法

　　测序技术：Illumina MiSeq + HiSeq高通量测序平台

　　测序模式：细菌群落16S rRNA基因V3-V4区、古菌群落V4-V5区测序;宏转录组测序

　　实验对象：抗生素暴露条件下的餐厨垃圾和污泥厌氧共消化过程

　　研究结果

　　1. 抗生素对厌氧消化过程中甲烷产量的影响

　　抗生素(磺胺甲恶唑和红霉素)对甲烷产量具有抑制作用(抑制率为5.29 ~ 10.16%)，且随着浓度的增加，其抑制作用增强。

　　图1 抗生素暴露对甲烷产量的影响

　　2. 抗生素暴露对厌氧消化过程中可溶性化学需氧量(SCOD)、可溶性多糖(SPN)、可溶性蛋白(SPS)和挥发性脂肪酸(VFAs)的影响

　　实验显示，产甲烷高峰期(第23天)，CK组中的SCOD和SPN的浓度均显著低于抗生素暴露组，这表明在抗生素的压力下，微生物对有机物的利用率下降，抑制了微生物的水解活性。